Симптомы фетоплацентарной недостаточности. Фетоплацентарная недостаточность при беременности – опасно ли это состояние? Последствия фетоплацентарной недостаточности для ребенка

Вынашивая долгожданного малыша, к сожалению, не все будущие мамочки могут спокойно наслаждаться своим положением. При некоторых состояниях женщине приходится часто посещать своего гинеколога, проходить различные обследования, постоянно сдавать анализы. Например, если диагностируется ХФПН во время беременности, то необходимо постоянное наблюдение врача, так как такая патология чревата кислородным голоданием для малыша.

Но данная патология протекает не у всех беременных женщин одинаково. Проявления и последствия зависят от срока и тяжести состояния. Фетоплацентарная недостаточность – это целый комплекс нарушений со стороны плаценты и плода в результате осложнений во время беременности или гинекологических патологий.

Признаки и симптомы патологии

Проявления ХФПН зависят от формы патологии, если имеет место компенсированная плацентарная недостаточность, то анемия у мамы незначительная, как правило, выраженных симптомов не наблюдается.

Беременная женщина чувствует себя нормально, но если сделать УЗИ, то врач всегда сможет распознать признаки фетоплацентарной недостаточности.

Гораздо серьезнее, когда развивается острая или хроническая форма. Анемия выражена сильнее, поэтому женщина может заметить следующие явные признаки :

1. Изменяется активность малыша. Ребенок начинает активно шевелиться, а потом вдруг резко затихает. Каждая беременная женщина должна знать, что после 28 недели в сутки надо ощущать не менее 10 шевелений ребенка, если этот показатель ниже, то стоит посетить врача, потому что вероятнее всего у женщины развивается анемия, ребенок страдает от недостатка кислорода.
2. Еще одним характерным симптомом ХФПН является замедленный рост живота – срок становится больше, а объем живота изменяется незначительно. Это уже чревато и задержкой в развитии ребенка. Определить это сможет гинеколог при последующем посещении, каждый раз врач для этого измеряет объем живота у беременной.
3. Если развивается фетоплацентарная недостаточность при сильно выраженной анемии у материи, то есть большая угроза прерывания беременности. Свидетельствовать об этом могут появившиеся кровянистые выделения. Такой симптом должен незамедлительно заставить женщину обратиться к врачу, может, даже стоит вызвать скорую помощь, потому что часто признак свидетельствует о начале отслойке плаценты.
4. Если у женщины анемия, развивается постепенно ФПН, то это отражается на прибавке в весе. Во втором триместре вес должен увеличиваться минимум на 0,5 кг в неделю, так как происходит рост плода, увеличивается плацента, появляются жировые отложения. Если при очередном посещении врач обнаруживает, что беременная женщина не набрала вес за неделю, то у него появляются все основания подозревать развитие патологии. Обязательно женщину направляют на анализы, которые сразу покажут наличие анемии и других отклонений.
5. Еще одним симптомом развития фетоплацентарной недостаточности является рост ребенка. Определить, насколько соответствует он сроку беременности, можно по УЗИ.
6. При развитии ХФПН наблюдается расстройство внутрисекреторной функции плаценты, поэтому очень часто женщина рожает раньше срока или, наоборот, наблюдается перенашивание.
7. Изменяется количество околоплодных вод, обычно количество уменьшается, и ставят по УЗИ маловодие, но при сахарном диабете, внутриутробных инфекциях отмечается многоводие.

В серьезных случаях недостаточность может спровоцировать замершую беременность.

Если беременная женщина ответственно относится к своему положению и заботится о здоровье своего малыша, то она обязательно встанет вовремя на учет в женской консультации. В этом случае врач всегда сможет распознать патологию в самом начале ее развития.

Что может спровоцировать развитие ХФПН

Можно назвать некоторые факторы, которые могут привести к развитию фетоплацентарной недостаточности :

• Наличие хронических заболеваний у беременной женщины, особенно это касается болезней сердца и сосудов, патологий щитовидной железы, сахарного диабета и порок сердца.
• Инфекционные заболевания дыхательной системы.
• Вирусные заболевания.
• Венерические болезни.
• Осложнения во время беременности в виде гестоза, резус-конфликта или угрозы выкидыша также могут стать причиной развития фетоплацентарной недостаточности.
• Наличие патологий матки и репродуктивной системы.
• Нарушения в прикреплении плаценты.
• Наличие в анамнезе абортов, выкидышей.
• Любовь к сигаретам во время беременности во много раз повышает риск развития анемии, а значит, и ХФПН.
• Неудовлетворительные условия жизни.
• Поздняя или ранняя беременность.

Лечение ХФПН

Терапия при обнаружении фетоплацентарной недостаточности сводится к решению следующих задач :

1. Улучшению кровообращения в матке и плаценте.
2. Откорректировать процесс свертывания крови.
3. Улучшить газообмен.
4. Ликвидировать анемию у матери.
5. Привести в норму тонус матки.
6. Улучшить метаболизм.

Беременная женщина должна понимать, что специального лечения, которое бы на все 100% избавило от патологии, не существует. Можно только стабилизировать состояние и свести риск отклонений в развитии плода к минимуму.

Первым делом назначается лекарственная терапия :

• Прописывают Курантил, он устраняет анемию, улучшает циркуляцию крови, предотвращает необратимые изменения в плаценте. К плюсам препарата можно отнести почти полное отсутствие побочных проявлений. Курс лечения длится не менее месяца.
• Актовегин также часто назначают для активизации обменных процессов и улучшения кровообращения. Состояние беременной женщины существенно улучшается. Но среди негативных последствий такого лечения можно назвать рождение крупного ребенка, поэтому, если по УЗИ определяется большой вес плода, то лекарство не назначают.
• В стационаре лечение проходит с назначением капельниц с Эуфиллином, а также смесью глюкозы и Новокаина.
• Для расслабления матки рекомендована капельница с Магнезией или Гинипралом.
• Если свертываемость повышенная, то женщине назначают Клексан, Гепарин.
• Для нормализации антиоксидантной защиты прописывают будущей мамочке витамины Е, С.
• Если имеется риск прерывания беременности, то назначают токолитики, например, Фенотерол, Гексопреналин.

Лекарственных средств для терапии фетоплацентарной недостаточности довольно много, но в каждом конкретном случает врач назначает препараты индивидуально.

Профилактика развития фетоплацентарной недостаточности

Чтобы не пришлось проводить длительное лечение патологии, лучше предпринять все меры для ее предотвращения.

В качестве профилактических мер можно назвать следующие :

1. Беременность необходимо планировать, но, к сожалению, большинство пар относятся к этому совету легкомысленно.
2. До начала беременности женщина должна пройти полное обследование, чтобы выявить наличие факторов риска и имеющиеся хронические патологии.
3. Исключить воздействие таких факторов, как курение, злоупотребление алкоголем.
4. Не принимать никаких лекарственных средств без рекомендации специалиста.
5. По возможности предотвращать инфекционные заболевания.
6. Откорректировать свой рацион, в него должно входить большое количество овощей и фруктов.
7. Не допускать переутомление, частые стрессы.
8. Обеспечивать организму полноценный отдых.
9. Если беременность протекает с осложнениями, то для профилактики ХФПН обязательно постоянный контроль со стороны врача.

Фетоплацентарная недостаточность является серьезной проблемой, но при соблюдении всех рекомендаций врача и ответственному подходу к рождению малыша можно свести риск к минимуму и родить здорового ребенка.

Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании которых развивается ЗРП, нередко сочетающаяся с гипоксией.

СИНОНИМЫ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фетоплацентарная недостаточность - часто употребляемый синоним, который нельзя признать удачным, поскольку он не корректен по форме и сути.

КОД ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО МКБ-10

Класс XV. Беременность, роды и послеродовый период (O00–O99)
Медицинская помощь матери в связи с состоянием плода, амниотической полости и возможными трудностями родоразрешения (O30–O48)
O36. Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода.
Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00–P96)
Поражения плода и новорождённого, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения (P00–P04)
P02. Поражения плода и новорождённого, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек. Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода (P05–P08)
P05. Замедленный рост и недостаточность питания плода.
P07. Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Плацентарная недостаточность одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50–77%, при гестозе - в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией - в 25–45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, - более чем в 60% наблюдений. ПС у женщин, перенесших плацентарную недостаточность, составляет среди доношенных новорожденных 10,3%, среди недоношенных - 49%. В 60 % плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода .

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Разработан широкий спектр классификаций плацентарной недостаточности. Часть из них носит условный характер. Наиболее распространёнными и принятыми являются следующие классификации.

Виды плацентарной недостаточности по времени и механизму возникновения.
· Первичная - возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
· Вторичная - развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.

Виды плацентарной недостаточности по клиническому течению:
· Острая - чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.
· Хроническая - может возникать в различные сроки беременности.
- Компенсированная - нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно- плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
- Декомпенсированная - определяются нарушения маточноплацентарного и/или плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).

Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.
· Степень I - нарушение маточноплацентарного или плодовоплацентарного кровотока.
· Степень II - нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока.
· Степень III - централизация плодовоплацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.
· Степень IV - критические нарушения плодовоплацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте, нарушение маточного кровотока).

Виды плацентарной недостаточности по наличию задержки развития плода (ЗРП).
· Плацентарная недостаточность без ЗРП.
· Плацентарная недостаточность с ЗРП.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Плацентарную недостаточность относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Причины плацентарной недостаточности.

Среди них условно выделяют эндо и экзогенные.
· Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.
· Экзогенные причины. К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная плацентарная недостаточность.

Причины первичной плацентарной недостаточности:

· генетические факторы;
· бактериальные и вирусные инфекции;
· эндокринные факторы (гормональная недостаточность яичников и др.);
· ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца.

Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона. Совокупность патологических процессов, обусловливающих развитие первичной плацентарной недостаточности, часто наблюдают при невынашивании беременности, особенно привычном, и беременности, наступившей после бесплодия.

Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности.

Исследования последних лет доказали условность деления плацентарной недостаточности на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность в большом проценте случаев может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность часто формируется на фоне субклинических патологиче-ских процессов на ранних этапах беременности. Скрытые нарушения плацентации могут служить причиной раннего возникновения клинических проявлений плацентарной недостаточности и её тяжёлого течения во второй половине беременности. Так происходит при наличии у беременной акушерских заболеваний и осложнений беременности, таких, как гестоз, угрожающее прерывание беременности, многоплодие; экстрагенитальных заболеваний (гипертонической болезни, заболеваний сердца и почек, СД).

В связи с многочисленностью, разнообразием и неоднозначностью действия этиологических факторов, способных вызвать развитие плацентарной недостаточности, выделяют факторы риска развития плацентарной недостаточности: социальнобытовые, акушерскогинекологические и экстрагенитальные заболевания, врождённую и наследственную патологию у матери и плода, внешние факторы.

Факторы риска развития плацентарной недостаточности:

· социально-бытовые факторы: возраст матери более 30 и менее 18-ти лет, недостаточное питание, тяжёлый физический труд, психоэмоциональные перегрузки, наличие профессиональных вредностей, курение, употребление алкоголя и наркотиков;
· экстрагенитальные заболевания: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких, болезни системы крови, СД;
· акушерско-гинекологические факторы:
- анамнестические (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, рождение недоношенных детей);
- гинекологические (аномалии половой системы, миома матки);
- акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, АФС, аллоиммунные цитопении);
· врождённая и наследственная патология у матери или плода;
· внешние факторы: ионизирующее излучение, физические и химические воздействия, в том числе лекарственных средств.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов. Различные этиологические факторы, воздействуя на разных этапах развития и функционирования плаценты, в итоге вовлекаются в общий патогенетический механизм, приводящий к развитию синдрома плацентарной недостаточности, одним из основных проявлений которого рассматривают нарушение плацентарного кровообращения - основной функции плаценты.

ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточноплацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности. Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от характера и времени воздействия неблагоприятных факторов.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.

· Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточноплацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.

· Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточноплацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода. В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части - преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

· Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе плацентарной недостаточности. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.

Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.

· Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии происходит снижение синтеза цитопротекторов и вазодилятаторов: простациклина и эндотелиального фактора релаксации (оксида азота).

· Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тканевого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием. Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин. В участках повреждения эндотелия откладывается фибрин, липидные депозиты, возрастает число рецепторов, связывающих вазопрессорные вещества, что приводит к повышению резистентности сосудов, на фоне которой снижается маточноплацентарный кровоток.

· Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.

· Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.

· Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин.

При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточноплацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин. В результате отсутствует баланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, который во второй половине беременности поддерживает нормальное развитие сосудистой сети плаценты.

· Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.

Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточноплацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.

· Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта.

Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.

Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.

Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.

В результате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточноплацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма. Однако в некоторых ситуациях, например, при нарушении дифференцировки ворсин, синтетическая функция плаценты может страдать первично.

· Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.

Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.

– Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.

– На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.

– При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).

– Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.

Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин. Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц. В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.

Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. При этом характер кровотока в периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пуповины - отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма. Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода - асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода. ПН, сопровождающаяся серьёзными метаболическими и гемодинамическими расстройствами в функциональной системе мать-плацента-плод, приводит к развитию ЗРП - одной из основных причин перинатальной заболеваемости и ПС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

При хронической ПН беременные предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается хроническая или острая ПН. Вместе с тем могут отмечать уменьшение числа шевелений плода. При острой ПН в родах могут наблюдаться клинические симптомы ПОНРП.

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

АНАМНЕЗ

При сборе анамнеза выясняют анамнестические данные, которые можно отнести к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска по развитию ПН (см. раздел «Этиология»). Особое внимание следует обращать на наличие клинических симптомов угрожающего прерывания беременности, гестоза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Беременные группы риска по развитию ПН нуждаются в регулярном клиническом наблюдении. При акушерском осмотре следует обращать внимание на следующие признаки:
· рост и вес беременной;
· окружность живота, ВДМ (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
· тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности);
· наличие кровянистых выделений из половых путей;
· число шевелений плода, характер сердцебиения при аускультации (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Они имеют диагностическое значение для выявления у пациенток групп риска, не имеющих гипотрофии плода, компенсированной ПН в III триместре беременности. Лабораторные исследования направлены на оценку гормональной функции плаценты:

· определение в сыворотке крови общей и плацентарной щелочной фосфатазы с последующим определением её доли в общей фосфатазной активности;
· определение в сыворотке крови содержания ПЛ и окситоциназы;
· исследование экскреции с мочой эстриола.

Помимо вышеперечисленных исследований, проводят лабораторную диагно-стику в соответствии с алгоритмом обследования тех акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развился синдром ПН.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наиболее часто среди инструментальных методов для диагностики ПН используют УЗИ и КТГ. Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике ПН и ЗРП. Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 нед и 30–34 нед), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, следует обратить внимание на следующие характеристики:
· определение расположения плаценты, её толщины и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.);
· выявление мало- или многоводия (измерение наибольшего вертикального кармана или вычисление индекса АЖ);
· выявление ультразвуковых признаков тех акушерских и экстрагенитальных заболевания, которые лежали в основе развития плацентарной недостаточности;
· исследование и оценка в баллах биофизического профиля плода (при наличии оборудования). Выполняют оценку так называемой реактивности ЧСС плода по данным КТГ (наличие моторнокардиального рефлекса), частоте дыхательных движений, общей двигательной активности, тонуса, объёма ОВ. При нормальном функциональном состоянии плода суммарная оценка его биофизического профиля составляет 10 баллов.

Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента- плод считают основным диагностическим методом, результаты которого характеризуют состояние плацентарного кровообращения и его соответствие потребностям плода на протяжении II и III триместра беременности. Отсутствие нарушений маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения свидетельствуют о нормальном функционировании плаценты.

· Исследование кровотока в артериях. Чаще всего исследуют кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии плода.

Исследуемые сосуды.

– Маточные артерии. Для нарушения кровообращения характерно снижение диастолического компонента на кривой скорости кровотока. В основе формирования патологических кривых скорости кровотока в маточных артериях лежит неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии, что приводит к повышению резистентности в бассейне маточных артерий.

– Артерия пуповины. Патологические кривые скорости кровотока в артерии пуповины, единственным периферическим руслом которой выступает сосудистая сеть плодовой части плаценты, заключаются в снижении диастолического компонента на кривой скорости кровотока, как и в маточной артерии. Повышение сосудистого сопротивления плаценты обусловлено поражением микрососудов ворсин.

– Средняя мозговая артерия плода. Наиболее изученный мозговой сосуд плода - средняя мозговая артерия. Её кривая скорости кровотока имеют вид, характерный для сосудистой системы высокой резистентности. Патологические кривые в средней мозговой артерии (в отличие от таковых в пуповине и маточных артериях) характеризуются повышением диастолической скорости кровотока (так называемая централизация).

Показатели для оценки характера кривой скорости кровотока. Для оценки характера кривой скорости кровотока рассчитывают один из нижеперечисленных показателей сосудистого сопротивления.

– Систоло-диастолическое отношение.

– Индекс резистентности.

– Пульсационный индекс.
Патологическими принято считать значения, выходящие за пределы 90% для срока беременности.

– Церебро-плацентарное отношение - значение отношения ИР в средней мозговой артерии к ИР в артерии пуповины, которое в физиологических условиях превышает 1,0. Снижение этого показателя менее 1,0 свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь мозга (феномен централизации плодовоплацентарного кровообращения).

Наличие изменений параметров гемодинамики при допплерографии не тождественно гипоксии. С большой вероятностью можно говорить о гипоксии при регистрации так называемых критических показателей плодово- плацентарного кровообращения (при нулевом и реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины антенатальная смертность составляет около 50%).

· Исследование кровотока в венах. В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово- плацентарной циркуляции, исследуют венозное кровообращение в этой системе. Выполняют допплерографические исследования вены пуповины, венозном протоке, нижней полой и яремных венах плода.

Неблагоприятные признаки нарушения венозного кровообращения (патологические кривые скорости кровотока)

– Вена пуповины. Сохранение её пульсации после 16-й нед беременности. Признак свидетельствует о сердечно- сосудистой декомпенсации у плода.

– Венозный проток. Отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла, что указывает на нарушение
оксигенации жизненно важных органов.

– Нижняя полая вена плода. Нарушение оттока крови из нижней половины туловища плода.

– Яремные вены плода. Нарушение оттока крови из верхней половины туловища плода.

Кардиотокография

Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 нед и более (см. главу «Инструментальные неинвазивные методы исследования»).

· Наиболее значимые диагностические критерии нарушения функционального состояния плода при беременности:

Снижение амплитуды моторнокардиального (миокардиального) рефлекса и/или
- снижение амплитуды осцилляций сердечного ритма.

Необходимо помнить, что снижение амплитуды можно наблюдать не только при нарушении функционального состояния плода, но и в связи с выполнением записи в период спокойного состояния плода в цикле активность-покой, патологической незрелостью ЦНС плода на фоне плацентарной недостаточности, приёмом лекарственных средств беременной.

· Основной диагностический признак нарушения функционального состояния плода в родах - характер реакции сердечного ритма плода на схватку.

· Исследование циклической организации функциональных состояний (становление цикла «активность-покой»). В физиологических условиях цикл «активность-покой» формируется к 34–35 нед беременности. Задержка или отсутствие формирования цикла свидетельствует о нарушении функционального состояния ЦНС плода (задержка созревания её координирующей и интегрирующей функции) на фоне плацентарной недостаточности.

СКРИНИНГ

Ультразвуковую диагностику за время беременности необходимо выполнять 3-кратно в сроки 11–14, 20–24 и 32– 34 нед.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходимость консультаций зависит от акушерской и экстрагенитальной патологии, на фоне которой развивается плацентарная недостаточность.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПОНРП. Острая плацентарная недостаточность. Гипоксия плода.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. ЗРП.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. Критические нарушения плодовоплацентарного
кровотока. ЗРП.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Развитие плацентарной недостаточности связано с морфологическими изменениями в плаценте, на фоне которых возникают, прежде всего, гемодинамические расстройства, поэтому достигнуть излечения этих процессов невозможно. Основная цель лечения заключается в пролонгировании беременности и своевременном родоразрешении.

· Пролонгирование беременности осуществляют за счёт оптимизации кровообращения и коррекции расстройств метаболизма в плаценте при наличии значительной незрелости плода (до 34 нед беременности) и невозможности оказать ему адекватную неонатальную помощь после родов.

· Своевременный выбор срока и метода родоразрешения при достижении плодом жизнеспособного для внеутробного существования срока (как правило, после 34 нед беременности). Для этого требуется адекватная диагностика степени нарушения плацентарной функции.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Показания к госпитализации в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии.

Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

· Показания во время беременности:
- декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени;
- нарушение функционального состояния плода, выявленное другими диагностическими методами;
- наличие ЗРП.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Терапия плацентарной недостаточности в большой мере определяется необходимостью устранения причин нарушения кровообращения в плаценте. У пациенток с угрозой прерывания важным компонентом лечения плацентарной недостаточности является снижение тонуса маточной мускулатуры; при гестозе – устранение ангиоспазма и улучшение микро и макрогемодинамики. Важно также осуществлять патогенетически обоснованную терапию при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, СД, АФС и др.

Комплексная патогенетическая терапия плацентарной недостаточности

В комплексную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности включают, прежде всего, препараты, обладающие вазоактивным действием. С целью улучшение плодовоплацентарного кровообращения целесообразно примененять сочетание актовегина с b-адреномиметиками. Актовегин© назначают в виде внутривенных инфузий: 80–160 мг (2–4 мл) актовегина© в 200 мл 5% раствора глюкозы. Количество инфузий зависит от динамики допплерометрических показателей в плодовоплацентарной циркуляции (до 10 инфузий). В последующем возможно применять актовегин© и гексопреналин перорально: актовегин© в виде драже пролонгированного действия (200 мг) по 1 драже в сутки, гексопреналин 0,5 мг по 1/4–1/2 таблетки от двух до шести раз в день.

В последние годы широкое применение в акушерской практике для профилактики заболеваний, обусловливающих развитие плацентарной недостаточности и её лечения, применяют антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин. К антиагрегантам, применяемым в акушерстве, предъявляются следующие требования:

· отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия;
· нормализация соотношения ПГ за счёт увеличения синтеза ПГ P- I2;
· улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока;
· отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, применяемых для лечения гестоза.

Показания к приёму антиагрегантов:

· заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, АГ, варикозная болезнь вен нижних конечностей);
· хронические заболевания почек и печени;
· тромбофлебит и тромбоз венозных сосудов;
· эндокринные заболевания (СД и др.);
· АФС;
· ДВС-синдром.

Наиболее безопасный антиагрегант и ангиопротектор - дипиридамол. Его можно применять в любые сроки беременности и комбинировать с гипотензивными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином. Он улучшает микроциркуляцию в плаценте за счёт увеличения интенсивности коллатерального кровотока, повышения синтеза P- I2, снижения активации и агрегации тромбоцитов. Препарат как средство профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных с гестозом назначают в дозах 75–225 мг/сут. Его максимальная суточная доза составляет 450 мг. При приёме дипиридамола отсутствует опасность передозировки и развития кровотечений, поэтому препарат можно применять вплоть до родоразрешения, а при необходимости начиная с первых дней после родов.

При сочетании беременности с тяжёлыми формами инсулинзависимого СД, а также у женщин, у которых причиной неблагоприятных исходов беременностей служит АФС, эффективными средствами для профилактики и лечения плацентарной недостаточности являются низкомолекулярные гепарины и гепариноиды (фраксипарин, сулодексид). Сроки проведения и длительность терапии этими препаратами в каждом случае следует подбирать индивидуально. Кроме того, при АФС в качестве основных средств, кроме антиагрегантов и низкомолекулярных гепаринов, применяют внутривенное введение иммуноглобулинов, а в качестве дополнительной терапии рекомендуют прием рыбьего жира и вобэнзима ©.

В последнее время предпочтение отдают препаратам комбинированного вазоактивного и метаболического типа.

Например, при нарушениях гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод в/в капельно назначают 5,0 мл 10% раствора триметилгидразиния пропионата в 200 мл 0,9% рра NaCl или 5% раствора глюкозы, предпочтительно в сочетании с введением 5,0 мл 5% аскорбиновой кислоты. Препарат обладает нейропротективным эффектом, не обладает эффектом «обкрадывания»; действие его обратимо.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Основная причина острой и хронической гипоксии плода, а также рождения детей с неврологическими нарушениям - плацентарная недостаточность, поэтому выбор оптимальных сроков и способа родоразрешения женщин с данной патологией позволяет существенно снизить перинатальные потери.

При выявлении симптомов нарушения функционального состояния плода по клиническим, лабораторным и инструментальным данным до наступления родовой деятельности вопрос о сроках и способе родоразрешения решают индивидуально с учётом, прежде всего, тяжести выявленных нарушений, готовности родовых путей к родам и совокупности акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной.

Показания для досрочного прерывания беременности (при сроке беременности более 30–32 нед):

· критические нарушения плодовоплацентарного кровотока;

· III степень нарушений в функциональной системе мать-плацента-плод.

Перинатальные исходы при более раннем родоразрешении сомнительны. Метод выбора для родоразрешения в интересах плода - кесарево сечение. При выявлении симметричной формы ЗРП в первую очередь следует исключить ошибку в определении гестационного срока, а затем - исключить наличие хромосомной патологии у плода. При наличии плацентарной недостаточности с гемодинамическими нарушениями I–II степени нецелесообразно пролонгировать беременность свыше 37 нед.

Показания к досрочному прерыванию беременности при неэффективности пролонгирования беременности (до 37-й нед беременности):

· отсутствие положительной динамики показателей фетометрии и/или допплерометрии после 10-дневного курса лечения плацентарной недостаточности;

· гипотрофия плода.

При отсутствии биологической готовности мягких родовых путей к родам, наличии ЗВРП с признаками нарушения функционального состояния плода у первородящих старшего возраста, имеющих отягощенный акушерско- гинекологический анамнез, методом выбора для родоразрешения является операция кесарево сечение.

Показания для ведения родов через естественные родовые пути: благоприятная акушерская ситуация и удовлетворительные показатели состояния плода (по данным УЗИ, КТГ, допплерометрии, функциональных нагрузочных проб).

При этом основное внимание следует уделить своевременной подготовке родовых путей (ламинарии, динопростон), мониторному наблюдению за состоянием плода, адекватному обезболиванию.

Если планируется ведение родов через естественные родовые пути, проводят родовозбуждение с ранней амниотомией под постоянным мониторным наблюдением за функциональным состоянием плода с применением прямой КТГ. При необходимости в родах целесообразно проводить пробу Залинга.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

· Фетометрические показатели определяют 1 раз в две недели.
· Частота выполнения допплерометрического исследования сосудов функциональной системы мать–плацента–плод зависит от степени гемодинамических нарушений.
· Динамическое наблюдение за функциональным состоянием плода методом КТГ осуществляют не реже, чем один раз в неделю.

ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Она включает широкий спектр медикментозных и немедикаментозных мероприятий.
· Лечение акушерских и экстрагенитальных заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.
· Регуляция тканевого обмена и окислительно-восстановительных процессов у беременных групп риска по развитию плацентарной недостаточности. С этой целью назначают антиоксиданты (a-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (эссенциале©, экстракт листьев артишока [хофитол©]).
· Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности. Для этого используют ноотропы (пирацетам); глицин, оказывающий значительный антистрессовый эффект.
· При вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адаптогены (настойка лимонника, элеуторококка, женьшеня, аралии).
· Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит©, лекарственной корневищ с корнями настойка + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяты перечной, валерианы лекарственной корневищ с корнями настойка + хмеля шишек экстракт.

Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерапию, продукты и пищевые добавки, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Плацентарная недостаточность - грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Поскольку причины её развития - заболевания матери (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек, СД), в механизме развития которых имеют значение сосудистые нарушения, целесообразно проводить обследование и лечение этой патологии при планировании беременности. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у курильщиц, пациенток, употребляющих алкоголь и наркотики.

ПРОГНОЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Благоприятный при лёгкой степени гемодинамических расстройств в функциональной системе мать–плацента–плод.

Сомнительный при выраженной гипотрофии и тяжёлых нарушениях гемодинамики.

В его росте и развитии наблюдается задержка. Значительно повышается вероятность того, что еще не появившийся на свет ребенок пострадает от внутриутробных инфекций и вредных продуктов обмена. Нарушение гормональной функции плаценты может стать причиной преждевременных родов и возникновения различных аномалий в родовой деятельности.

Последствия плацентарной недостаточности могут быть плачевными. ФПН может привести к гибели плода. Если же ребенок появится на свет, то его адаптация к окружающему миру будет проходить намного тяжелее, чем у абсолютно здорового малыша.

Кроме этого, у новорожденного могут быть выявлены врожденные аномалии (например, дисплазия тазобедренных суставов, кривошея), энцефалопатия. Он будет более подвержен кишечным и респираторным инфекциям.

Возникновение ФПН может быть вызвано различными причинами. Нарушения плаценты развиваются вследствие наличия у беременной женщины экстрагенитальных заболеваний:

• нейроэндокринных (патологий гипоталамуса и надпочечников, гипер- и гипотиреоза, сахарного диабета);
• легочных (бронхиальной астмы);
• почечных (почечной недостаточности, пиелонефрита);
• сердечно-сосудистых (недостаточности кровообращения, артериальной гипертонии, гипотензии, пороков сердца).

Если беременная женщина страдает анемией , то в качестве причины плацентарной недостаточности может служить дефицит в материнско-плодовом кровотоке такого элемента, как железо.

При проблемах со свертываемостью крови в сосудах, находящихся в плаценте, образуются микротромбы, которые нарушают плодово-плацентарный кровоток.

Довольно часто причинами ФПН выступают различные инфекции , которые остро протекают и обостряются во время беременности. Бактерии, простейшие или вирусы могут поразить плаценту.

Возникающие воспаления в 1 триместре могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности. Последствия ФПН в более поздние сроки беременности будут зависеть от возбудителя, тяжести поражений плаценты.

Факторами риска плацентарной недостаточности также являются патологии матки : пороки развития органа (двурогая, седловидная), миометрия, гипоплазия, эндометриоз. ФПН может возникнуть из-за наличия у беременной миомы матки, однако риск появления данной проблемы различен.

В группу высокого риска входят первородящие представительницы прекрасного пола в возрасте от 35 лет с большими миоматозными узлами. К группе с низким риском относятся молодые женщины не старше 30 лет с небольшими миоматозными узлами.

Причинами ФПН также могут быть:

• беременность, являющаяся многоплодной;
• резус-конфликт.

Риск увеличивается при наличии вредных привычек, бытовой и социальной неустроенности, анамнезе, отягощенном абортами.

Классификация плацентарной недостаточности

В медицинских учебниках можно встретить различные классификации ФПН. По времени развития выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первый вид возникает на 16-18 неделе беременности. Он связан с нарушением процессов плацентации и . Для второго вида характерно то, что изначально образуется нормальная плацента, но по каким-то причинам ее функции нарушаются на более позднем сроке беременности.

Клиническое течение ФПН может быть 2-х видов:

• острым;
• хроническим.

Острая недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности и даже во время родов. В первую очередь происходит нарушение газообменной функции плаценты. В результате этого возникает острая гипоксия плода, которая может привести к гибели ребенка.

Острая плацентарная недостаточность чаще всего обуславливается , тромбозом ее сосудов, инфарктом плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы.

С хронической недостаточностью врачи сталкиваются гораздо чаще, чем с острой. Обычно данный вид ФПН возникает во 2 триместре беременности, а отчетливо выявляется немного позже – с начала 3 триместра.

Плацента начинает преждевременно стареть. В повышенном количестве на поверхности ворсин откладывается вещество, называемое фибриноидом, которое препятствует трансплацентарному обмену. Таким образом, в основе хронической фетоплацентарной недостаточности лежат процессы, связанные с возникновением нарушений кровообращения в маточно-плацентарном круге.

Хроническая ФПН подразделяется на 3 вида:

• компенсированную;
• декомпенсированную;
• субкомпенсированную;
• критическую.

Наиболее благоприятной формой является хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. Плод при ней не страдает и продолжает нормально развиваться. Патологические изменения, являющиеся незначительными, компенсируются за счет защитно-приспособительных механизмов, способствующих прогрессированию беременности женщины. Ребенок может родиться здоровым, если врач выберет адекватную терапию и будет правильно вести роды.

Декомпенсированной форме свойственно перенапряжение и срыв компенсаторных механизмов. Беременность не может нормально прогрессировать. Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к страданиям плода, которые проявляются задержкой развития, тяжелыми нарушениями работы сердца, гипоксией. Возможна внутриутробная гибель ребенка.

При субкомпенсированной форме защитно-приспособительные реакции не могут обеспечить нормальное протекание беременности. Наблюдается значительное отставание плода в развитии. При субкомпенсированной хронической плацентарной недостаточности высоки риски возникновения различных осложнений.

Критическая форма очень опасна. Для нее характерны морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса, на которые невозможно повлиять. При критической форме гибель плода неизбежна.

В зависимости от нарушения кровообращения ФПН классифицируют следующим образом:

• 1а степень – маточно-плацентарная недостаточность. Плодово-плацентарный кровоток при этом сохранен;
• 1б степень – плодово-плацентарная ФПН. Маточно-плацентарный кровоток сохранен;
• 2 степень плацентарной недостаточности при беременности – плодово-плацентарный и маточно-плацентарный кровотоки нарушены. Конечный диастолический кровоток сохранен;
• 3 степень – плодово-плацентарный кровоток критически нарушен, а маточно-плацентарный кровоток или нарушен, или сохранен.

Симптомы плацентарной недостаточности

Признаки ФПН зависят от ее вида. При хронической компенсированной форме нет никаких симптомов плацентарной недостаточности. Будущая мамочка чувствует себя хорошо. О наличии ФПН представительница прекрасного пола узнает лишь благодаря результатам УЗИ.

Симптомы являются более выраженными при хронической декомпенсированной и острой формах. Женщина может заметить, что ее плод в течение какого-то промежутка времени активно шевелится . Затем активность ребенка резко уменьшается . Следует отметить, что будущая мать, начиная с 28 недели беременности, должна ощущать в сутки не менее 10 шевелений ребенка. Если активность крохи меньше указанной цифры, то стоит посетить гинеколога. Возможно, это является признаком наличия какой-либо проблемы (например, ФПН).

Дополнительные признаки фетоплацентарной недостаточности декомпенсированной формы – замедление роста животика женщины, задержка развития плода. Самостоятельно выявить эти изменения практически невозможно. Только врач во время планового осмотра может зафиксировать это.

Самым опасным признаком ФПН является появлений кровянистых выделений из влагалища . Заметив это, необходимо немедленно обратиться к врачу, так как данный симптом свидетельствует о преждевременной отслойке плаценты.

Диагностика плацентарной недостаточности

Выше уже говорилось, что возникновение ФПН может произойти по различным причинам. Именно поэтому диагностика плацентарной недостаточности должна представлять собой комплексное обследование беременной женщины.

Врач, собирая анамнез, выясняет главный фактор, который способствовал возникновению данной проблемы (возраст, жизненные и профессиональные условия, вредные привычки, наличие экстрагенитальных и гинекологических болезней и др.). Женщина в положении при ФПН может жаловаться на боли в животе, наличие кровянистых выделений из влагалища, чрезмерную активность плода или отсутствие шевелений, .

Гинеколог, проводя физикальное исследование перед тем, как определить плацентарную недостаточность, измеряет окружность живота будущей мамы, оценивает стояние дна матки, определяет вес женщины. Благодаря полученным данным можно узнать о том, нормально ли развивается плод или есть задержка в развитии.

По результатам гинекологического осмотра можно оценить характер выделений, обнаружить воспаления, произвести забор материала для микроскопического и бактериологического исследований.

Огромное значение в выявлении фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ . Благодаря ему можно определить фетометрические показатели (размеры головки, конечностей, туловища плода) и сравнить их с нормальными значениями, характерными для данного срока беременности, измерить толщину плаценты и определить степень ее зрелости.

При подозрениях на ФПН врач проводит кардиотокографию и фонокардиографию для оценки сердечной деятельности ребенка. Аритмия, брадикардия, тахикардия могут быть признаками гипоксии.

Допплерография маточного кровотока позволяет оценить циркуляцию крови в сосудах матки, пуповины, плодовой части плаценты.

Лечение плацентарной недостаточности

Учитывая то, что возникновение ФПН могут спровоцировать различные причины, стандартной схемы лечения плацентарной недостаточности не существует. Врач в первую очередь стремится устранить главный этиологический фактор и направить все меры на поддержание компенсаторных механизмов.

Если форма недостаточности является компенсированной и отсутствует угроза жизни плоду, то лечение проводится амбулаторно. При остальных формах требуется госпитализация и проведение интенсивных терапевтических мероприятий.

Если при низкой плацентарной недостаточности существует угроза прерывания беременности, то врач выписывает лекарства, относящиеся к токолитикам. При нарушениях сосудистого тонуса в плаценте и наличии микроциркуляторных расстройств беременной женщине лечащий врач назначает антикоагулянты и антиагреганты.

При обнаружении гемодинамических нарушений назначают лекарственные препараты, которые нормализуют сократительную функцию миокарда, улучшают перфузию органов, обладают гипотензивным действием. Если выявлен гипертонус миометрия, то требуется назначение спазмолитических лекарственных средств. Для нормализации транспортной функции плаценты и антиоксидантной защиты назначаются различные витамины.

Будущая мама не должна без назначения врача принимать лекарства по рекомендации подруг или других людей, ведь чужие советы могут привести к страшным последствиям. Врач в индивидуальном порядке определяет схему лечения. Только его рекомендациям нужно следовать.

Многих беременных женщин интересует лечение плацентарной недостаточности народными средствами. Тут сложно посоветовать что-то конкретное, ведь одной представительнице прекрасного пола конкретное средство может помочь, а у другой женщины, наоборот, только усугубит ситуацию. Именно поэтому не рекомендуется следовать советам народных целителей. Только врач, имеющий медицинское образование, может советовать что-то конкретное.

Способы родоразрешения при ФПН

Способ родоразрешения определяет врач в зависимости от эффективности лечения. При компенсированной форме женщина может родить самостоятельно. При субкомпенсированной форме чаще всего делают кесарево сечение. Декомпенсированная недостаточность является показанием к экстренному хирургическому родоразрешению.

Профилактика плацентарной недостаточности

Одна из основных и очень важных профилактических мер – . К сожалению, многие пары не понимают важность этого. Зачастую беременность наступает неожиданно. Будущая мама еще до зачатия должна пройти необходимые обследования, благодаря которым будут выявлены все факторы риска. От обнаруженных проблем нужно будет избавиться или минимизировать их влияние. Таким образом, планирование беременности оградит от возникновения ФПН в будущем.

Обязательно нужно исключить влияние вредных факторов : курения, приема алкоголя и медикаментозных средств, не назначенных врачом. До и во время беременности нужно лечить хронические заболевания , оберегать себя от инфекций. С наступлением «интересного положения» женщинам рекомендуется сбалансировано питаться и полноценно спать (не менее 8 часов в сутки).

На 14-16 и 28-34 неделях беременности могут быть назначены профилактические медикаментозные курсы . Профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности – повышенный врачебный контроль за течением «интересного положения», постоянный мониторинг состояния плода и его развития.

В заключение стоит отметить, что ФПН – серьезная проблема, с которой сталкиваются многие беременные женщины. Чем опасна плацентарная недостаточность? На этот вопрос нельзя ответить однозначно. Последствия зависят от многих факторов. Ребенок может появиться на свет здоровым или с различными проблемами, а может и вовсе погибнуть в утробе матери. Чтобы не столкнуться с ФПН и родить здорового малыша, рекомендуется заранее планировать беременность и пересмотреть свой образ жизни, ведь у современных женщин он является в корне неправильным.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами , предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно -гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э 3 ) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза , наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО 2 (свыше 7,33 кПа), РО 2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах b -глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты . Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода , который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт . (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт . (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии , с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга ). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также b -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

Беременность — это уникальный процесс, тщательно спланированный природой. Его результатом является маленькая копия мамы и папы. Течение беременности зависит от многих факторов. Иногда негативное их воздействие приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Это состояние требует медицинской помощи. В противном случае оно может привести к печальным последствиям.

О плаценте

Плацента представляет собой «временный» орган. Он появляется только в период беременности, но выполняет ряд важных функций:

1. Доставляет плоду кислород и выводит углекислый газ.
2. Транспортирует необходимые для полноценной жизнедеятельности в утробе питательные вещества.
3. Осуществляет синтез гормонов для сохранения беременности (ХГЧ, прогестерон, эстрогены).
4. Защищает ребенка от воздействия вредных веществ, попавших в организм матери.

Вместе с этим у плаценты есть уникальное свойство пропускать никотин, лекарственные препараты и алкоголь.

ФПН при беременности — что это?

И причины, и симптомы фетоплацентарной недостаточности целесообразно рассматривать после изучения особенностей данного состояния. Под патологией принято понимать целый симптомокомплекс, появление которого связано с морфологическими и функциональными изменениями в плаценте. Речь идет о нарушениях в строении и работе этого «временного» органа.

ФПН — это расстройство кровотока в системе мать-плацента-плод. Прогрессирование патологии влечет за собой задержку в развитии плода. Отсутствие лечения и осложненное течение беременности могут привести к и гибели плода.

Основные причины и факторы риска

ФПН при беременности встречается довольно часто. Врачи объясняют данную тенденцию большим количеством причин, вызывающих патологию:

1. Хронические заболевания (диабет, нарушения в работе щитовидки, пороки сердца, гипертония, патологии легких и почек).
2. Анемия и проблемы со свертываемостью крови.
3. Обострение инфекционных процессов в организме женщины.
4. Патологии репродуктивной системы (нарушение менструального цикла, миома матки, эндометриоз).
5. Осложненное течение беременности (гестоз, предлежание плаценты, резус-конфликтная беременность).

Риск развития фетоплацентарной недостаточности увеличивается, если женщина употребляет алкоголь или наркотики, курит. Большое число абортов в анамнезе также может спровоцировать данное нарушение.

Классификация патологии

Фетоплацентарную недостаточность принято классифицировать по нескольким признакам.

Например, в зависимости от момента и механизма возникновения, патология может быть первичной или вторичной. В первом случае ФПН развивается до 16-й недели гестации. Нарушение является следствием неправильного процесса имплантации. Вторичная патология возникает при уже сформированной плаценте под действием негативных факторов извне.

С учетом клинического течения фетоплацентарная недостаточность может быть острой или хронической. Последний вариант подразделяется на компенсированный, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, и декомпенсированный с прогрессированием патологического процесса в системе плод-плацента-мать.

Клиническая картина

Проявления фетоплацентарной недостаточности зависят от ее формы. Компенсированная хр. ФПН при беременности не сопровождается выраженной клинической картиной. Женщина хорошо себя чувствует. О диагнозе она узнает только после результатов ультразвукового обследования.

Декомпенсированная форма ФПН острого или хронического течения проявляется в виде признаков, свидетельствующих о внутриутробной гипоксии плода. Сначала женщина отмечает беспорядочные шевеления ребенка, а доктор отмечает учащение его сердцебиения. При отсутствии лечения активность плода падает, присоединяется брадикардия.

В норме после 28-й недели беременности будущая мама должна ощущать не менее 10 движений малыша в сутки.

Другим проявлением декомпенсированной ФПН при беременности хронического течения является замедление роста живота женщины, задержка в развитии плода. Самостоятельно распознать подобные изменения не представляется возможным. Только врач при очередном плановом осмотре может выявить нарушения.

Наиболее опасным признаком ФПН выступает появление кровянистых выделений из влагалища. В таком случае нужно незамедлительно вызвать бригаду медицинских работников. Такой симптом свидетельствует о преждевременной отслойке плаценты.

Методы диагностики

ФПН при беременности может произойти по различным причинам. Поэтому диагностика этой патологии должна представлять комплексное обследование.

Начинается оно с изучения анамнеза пациентки для выявления основного фактора, способствовавшего возникновению проблемы. Врачу важно знать о пагубных привычках, месте работы, наличии гинекологических и иных заболеваний. Женщина при ФПН может жаловаться на кровянистые выделения, боли в нижней зоне живота, чрезмерную активность плода или ее отсутствие.

На следующем этапе доктор проводит осмотр на гинекологическом кресле. Также под контроль берется вес беременной и окружность ее живота. Благодаря полученным данным уже на этом этапе можно предположить высокий риск ФПН при беременности. Что это за патология, какие для нее разработаны методы лечения — на эти вопросы должен ответить гинеколог в ходе консультации.

Еще одним информативным методом диагностики выступает ультразвуковое исследование. С его помощью можно оценить фетометрические показания ребенка (размер головы, туловища и конечностей), сравнить их с нормативными значениями. Также УЗИ показывает толщину плаценты и степень ее зрелости.

При подозрении на ФПН дополнительно может потребоваться кардиотокография и фонокардиография. Эти исследования позволяют оценить сердечную деятельность плода. Брадикардия, аритмия или тахикардия — данные нарушения свидетельствуют о гипоксии. Кроме того, беременным назначается допплерография. С его помощью врач оценивает циркуляцию крови в сосудах матки, плодовой части плаценты и пуповины.

Особенности терапии

Не существует универсальной схемы лечения ФПН при беременности. Терапия подбирается с учетом первопричины нарушения. Основная ее цель — устранить этиологический фактор.

При компенсированной форме патологии лечение проводится амбулаторно. В остальных случаях беременной показана госпитализация с проведением соответствующей терапии. Она подразумевает под собой применение следующих препаратов:

1. «Актовегин», «Токоферол» для нормализации кровотока в системе плацента-плод.
2. Антиагреганты («Курантил») и антикоагулянты («Клексан») для улучшения реологических характеристик крови. Данные препараты разжижают кровь и предупреждают развитие патологических образований в плаценте.
3. Блокаторы кальциевых каналов («Коринфар») с целью снижения тонуса матки.
4. Гормональные медикаменты («Утрожестан») и витаминные комплексы помогают нормализовать метаболизм в плаценте. При выявлении анемии назначают препараты железа.

Лечение в условиях стационара продолжается не менее 4-х недель с последующим амбулаторным наблюдением. Весь курс терапии составляет около 8 недель. Ее эффективность оценивается посредством КТГ, УЗИ и допплерографии.

Некоторые женщины предпочитают самостоятельно лечить ФПН при беременности, прибегая к помощи рецептов нетрадиционной медицины. Однако подобный подход недопустим. Терапия с применением рецептов народных лекарей может навредить плоду, спровоцировав развитие осложнений. Лечение фетоплаценарной недостаточности должен назначать квалифицированный специалист.

Возможные последствия

ФПН при беременности, как правило, приводит к следующим осложнениям:

• отслойка плаценты;
• перенашивание беременности.

При отсутствии медикаментозной помощи негативные последствия могут ожидать и ребенка. К их числу следует отнести задержку развития, дыхательные патологии, расстройство неврологического статуса. На ранних сроках особенно высок риск внутриутробной смерти плода.

Способы родоразрешения

Естественный вариант родоразрешения возможен только при наличии благоприятной акушерской картины, зрелой шейки матки и компенсированной форме ФПН. При этом сам процесс рекомендуется вести с применением эпидуральной анестезии. В случае слабой родовой деятельности стимуляцию осуществляют простагландинами. На втором этапе используют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода.

Досрочное родоразрешение проводится при отсутствии положительной динамики по результатам УЗИ после 10 дней терапии. Если шейка матки незрелая, врач подтвердил задержку плода, имеется отягощенный акушерский анамнез, рекомендуется кесарево сечение.